Diabetes Mellitus

Andre Agnoletto
Diabetes mellitus é considerada uma doença metabólica que pode ser dividida basicamente pela necessidade de insulina exógena em Diabetes tipo I e tipo II.
Metabolismo Intermediário (alimentar, corboidratos, proteinas, gorduras)
  • período pós-prandial -> aumento glicose = aumento insulina = anabolismo (entrada glicose na célula)
    • insulina = anabolizante -> glicose é utilizada pra glicogenio
    • produção de glicogenio, gorduras e proteinas
  • Jejum -> queda glicose e insulina
    • aumento glucagom, adrenalina, cortisol e GH -> catabolismo = hormônios contra-insulinicos
    • degradação -> 1º glicogenio, 2º proteolise e 3º lipólise
    • glicogenio -> quebra em glicose
    • proteolise e lipolise (glicerol) -> gliconeogenese
    • lipólise -> corpos cetônicos = ácido
  • Diabetes mellitus = aumento glicose ~ queda da insulina ou resistência à ação da insulina ~ estado de jejum crônico
    • Diabetes -> emegrece, cetoacidose, ação hormônios contra-insulínicos (aumento ainda maior da glicemia), ausência de insulina (não baixa glicemia)
    • DM tipo 1 -> não tem insulina
    • DM tipo 2 -> insulina insuficiente
    • DM tipo 2 corresponde 90% dos casos de DM
    • DG gestacional -> ausência do aumento de insulina na segunda metade para compensar lactogenio placentario (contra-insulinico = aumenta glicemia para o feto)
    • DM induzido por droga, DM por cushing (aumento cortisol = contra-insulínicos), DM por acromegalia (aumento GH = contra-insulínico), etc
  • DM tipo 1
    • Hipoinsulinismo absoluto -> peptideo C indetectável ou < 0,1 -> diretamente relacionado à presença de insulina
    • Doença auto-imune -> Anti-ICA (mais comum), Anti-GAD, Anti-IA2 (menos comum)
    • Univitelinos -> menos de 30% de chance de ambos desenvolverem a doença = Não há compenente genético e sim auto-imune
    • Perfil -> menos 30 anos, magro, principalmente crianças e adolescentes
    • Hormônios contra-insulínicos:
      • Emagrecimento (catabolismo)
      • Polifagia -> neurônios não reconhecem glicose por ausência de insulina
      • Aumento glicemia -> varios fatores (polifagia, hormonios contra-insulínicos, etc)
      • Polidipsia (osmolaridade = 2Na + Glic/18 + Ur/6)
      • Poliúria -> aumento do volume de líquido intravascular
      • Hiperosmolaridade sérica = sede e poliúria
      • Lesão glomerular DM -> GEFS hiperfluxo
      • Lipólise = cetoacidose metabólica (corpos cetônicos)
    • Apresenta quadro franco: poliúria, polidipsia, emagrecimento, polifagia, cetoacidose (sinônimo de falta de insulina)
  • DM tipo 2
    • Inicialmente -> resistência periférica à insulina -> aumento insulina (Assintomático, porém pode haver glicemia elevada) -> fadiga pancreática secretória -> inicio dos sintomas hiperglicemicos
    • Quando paciente apresenta sintomas = complicações, pois já possui a doença há anos
    • Genética está envolvida + ambiente (obesidade) -> sempre os dois juntos
    • Precisa ter a genética + obesidade para desenvolver
    • Gemeos univitelinos -> mais de 80% de chance de ter ambos DM2
    • História familiar forte = Genética
    • Perfil -> mais 45 anos, obeso, síndrome metabólica
    • Assintomático durante anos, abre quadro com complicações:
      • macrovasculares – IAM, Doença Arterial periférica, AVE
      • microvasculares – retinopatia, neuropatia, nefropatia
  • DM tipo 1 geralmente trata para evitar complicações
  • DM tipo 2 geralmente no diagnóstico apresenta lesão vascular (abre quadro com as complicações)
  • Síndrome Metabólica
    • Diagnóstico = risco cardiovascular = gordinhos – SABER
      • obesidade = circunferencia abdominal melhor que IMC
      • Hipertensão
      • Dislipidemia = HDL e triglicerídeos (LDL não entra diagnóstico = pegadinha)
      • Glicemia Jejum
    • Diagnóstico são 3 ou mais dos seguintes critérios:
      • Circunferência Abdominal
        • Homem > 102 cm
        • Mulher > 88 cm
      • Hipertensão >=130/85
      • Triglicerídeos >= 150
      • HDL (LDL não é critério)
        • Homem < 40
        • Mulher < 50
      • Glicemia de Jejum >= 100
    • Em provas tentam confundir critérios diagnósticos de HAS e DM com os critérios da Síndrome metabólica (SM possui valores mais brandos pois somam vários fatores que aumentam o risco cardiovascular)
  • Produção endógena de insulina = peptideo C sérico -> marcador para saber se ainda produz insulina
  • Diagnóstico DM (ADA 2011)
    • Glicemia Jejum >= 126 em 2 ocasiões
    • Glicemia aleatória > 200 + sintomas (1 só glicemia já serve)
    • mais sensível -> Glicemia após TTOG 75 VO >= 200 em duas ocasiões
    • mais fidedigno -> Hb glicada >= 6,5% em duas ocasiões (ligação irreversível glicose com HB -> dura 90 dias = tempo de vida da hemácia)
    • Hb glicada -> método padrão de avaliação (não sofre efeito Howtrorn – paciente muda conduta quando solicita exames)
    • Exames discordantes -> repetir o exame alterado
      • ex.: 1 GJ normal + 1 Hb alterada -> repetir Hb
    • Exames diferentes concordantes (ambos alterados) -> diagnóstico
  • Saber: diagnóstico de SM está relacionado ao risco cardiovascular
  • Estado pré diabetico
    • GJ 100-125 -> glicemia de jejum alterada
    • TTOG75 (2h após ingesta 75g) entre 140-199 -> intolerância à glicose
    • Hb glicada entre 5,7 e 6,4
  • Glicemia de Jejum alterado (100-125) -> fazer TTOG75g (2h) [mais sensível]
    • 140-199 – pré diabetes
    • > 200 diagnóstico de diabetes
  • Rastreamento populacional – SABER
    • 3/3 anos
    • >= 45 anos ou IMC >=25 (independente da idade)
    • HAS, sedentário, dislipidemico
    • História familiar 1º grau de DM
    • DM gestacional ou RN > 4Kg
    • SOP
    • Acantose nigricans
  • Tratamento
    • Alvo -> HbA1C < 7% (ADA 2011)
    • Alvo -> HbA1C < 6,5% (SBD)
    • marcador tratamento é Hb glicada
  • DM tipo 1 -> insulinoterapia
    • DM sempre envolve Dieta e Atividade física
    • 0,5 – 1,0 UI/Kg/dia
    • tentar seguir curva da insulina fisiológica
    • tipos de insulina:
      • Ultra Rápida
        • LISPRO/ASPART – Início 5 min – Pico 1 hora – Duração 4 horas
      • Rápida
        • Regular – Início 30 min – Pico 2 horas – Duração 6 horas
      • Ação Intermediaria
        • NPH – Início 2 horas – Pico 6 horas – Duração 12 horas
      • Glargina
        • Glargina/Determin – Início 2 horas – Sem pico – Duração 24 horas
    • SUS -> regular e NPH
    • Uso/Ação -> usar antes das refeições para ação pós prandial rápida
      • LISPRO -> na mesa
      • Regular -> 30min antes da refeição
    • Basal
      • Glargina 1 X dia
      • NPH 2 X dia
    • Hipoglicemia -> manifestação adrenergica (contra-insulinicos para aumentar glicemia)
    • Esquema de 2 aplicações (tradicional)
      • rigidez militar do paciente
      • café -> NPH + regular (na mesma seringa)
      • Almoço -> nada (pico NPH)
      • janta -> NPH + regular (na mesma seringa)
    • Saber:
      • glicemia pré café da manha -> ajustar NPH norturno
      • pré almoço -> regular da manha
      • pré jantar -> NPH da manhã
      • Antes dormir -> regular da noite
      • pico NPH noturno 2-3h -> hipoglicemia dormindo -> aumento hormônios contra-insulínicos (cortisol) -> pico hiperglicemico matinal = fenômeno do alvorecer (aumento da NPH gera efeito Somogyi = aumento glicemia matinal) -> pedir glicemia 3h manhã
    • Esquema de múltiplas aplicações:
      • glargina 1X ou NPH 2X
      • associado à Lispro/regular antes das refeições (AC, AA, AJ)
      • Pradrão-ouro tratamento -> esquema de infusão contínua -> insulina de ação rápida contínua -> cateter dura 4 dias -> se atividade física desligar a bomba (evitar hipoglicemia)
    • Insulina sem atividade física e dieta -> aumento de peso pois insulina é anabólico -> se aumentar ainda mais insulina -> aumento do peso ainda maior
      • paciente deve fazer dieta e exercício físico sempre
      • se aumento de peso -> dose da insulina está incorreta ou inicio tratamento
  • DM tipo 2
    • Pramlintida -> ausência de controle glicêmico com a insulina -> funciona como a insulina
    • Incretinas (GLP1-GIP) -> aumento insulina dependente da glicose
    • Exematide -> análogo incretinas
    • Gliptinas -> inibem degradação incretinas
    • Sempre dieta e exercício
    • 1 – Início da Doença = diminuir resistência insulina = Metformina
    • 2 – Avanço da Doença = adicionar sulfoniluréia ou insulina norturna (NPH)
    • 3 – Acabou insulina = Metformina + Insulina Plena
    • 1ª insulina a ser usada se medicação não funcionar é NPH à noite (insulina Bed Time)
    • Tendência: se Hb glicada > 10 -> insulinização plena = 3 doses rapida ou ultra-rapida + longa duraçao (1 x glargina ou 2 x NPH)
    • Ordem -> 1º Metformina -> 2º sulfonilureias -> 3º insulina
  • DM 1 e 2 (controle risco cardiovascular)
    • HAS -> menor que 130/80 ou <125/75 se proteinúria > 1g/24h -> IECA ou ARAII
    • Dislipidemia
      • objetivo: LDL <100, HDL > 40/50 (H/M) e triglicerídeos < 150
      • 1º dieta e exercício, 2º estatinas (LDL > 100), 3º Fibrato (inicia tratamento com triglicerídeos > 500, risco pancreatite >1000-1500)
    • AAS
      • Idoso (H>50a, M>60a) + fatores de risco (história familiar, dislipidemia, fumo, HAS, etc)
      • >= 200mg/dia
      • mesmo sem lesão
  • Complicações Agudas
    • Cetoacidose diabética
      • característico do DM1
      • balanço hormonal
        • (aumento glicemia, aumento corpos cetonicos, aumento catabolismo) -> hormonios contra-insulínicos (glicerol, acido graxos, amino acidos)
        • (diminuição glicemia, diminuição corpos cetonicos e aumento anabolismo) -> insulina
      • mata o paciente se não tratar
      • aumento glicose = aumento osmolaridade = expoliação (desidratação celular)
      • lipólise -> formação corpos cetônicos -> acidose metabólica com anion GAP elevado
      • principais anions formados por corpos cetonicos -> acido B-hidroxidobutamínico e acido acetoacetico. Acetona não acidifica, mas leva ao hálito cetonico.
      • critério diagnóstico de cetoacidose (precisa de todos os critérios)
        • aumento glicose > 250
        • cetonemia/cetonúria
        • pH < 7,3 e HCO3 < 15
      • Intoxicação também leva cetoacidose porem com hipoglicemia -> álcool diminui glicogenólise -> aumento da quebra de gordura -> formação corpos cetônicos
      • Nem toda cetoacidose é diabética
      • Eletrolitos
        • Potássio -> entra na célula com insulina -> sem insulina = muito potassio no vascular e pouco no celular = exame falsamente aumentado ou se potassio normal = hipocalemia intracelular (depleção de K com tendência a Hipercalemia laboratorial)
        • Fósforo imita o potássio
        • glicose não entra na célula -> osmolaridade vascular > que intravascular -> desidratação intracelular para vascular sem levar o Na pois há anion gap no vascular = hiponatremia dilucional
        • aumento K/ aumento P/ hiponatremia dilucional
      • Conduta cetoacidose (DM1 ou DM2 longa data sem produção insulina)
        • 1º Hidratação – SF 0,9% 1L na 1º hora
          • se hiponatremia após 1ª hora -> manter SF 0,9%, se aumentar Na usar Soro 0,45%
          • se glicose baixar menos 250 somente com SF na primeira hora -> fazer SG 1 : 1 SF 0,9
        • 2º Insulina -> baixar 50-75mg glicose/hora
          • se K< 3,3 -> não fazer insulina
        • 3º Repos K se K <= 5,2 antes da insulina -> potássio normal = repor potássio
        • 4º Reposição bicarbonato -> se pH < 6,9 -> usar 100mEq
      • Critérios compensação
        • HCO3 > 18 mEq/L
        • pH > 7,3
        • Glicemia < 200
        • glicemia compensa antes da acidose
      • Complicações da cetoacidose e do tratamento
        • trombose
        • edema cerebral
        • hipocalemia grave (<2,5mEq/L) – mata
        • mucormicose (Rhizopus, mucor) = zigomicose
          • micose destrutiva e agudamente fatal, especialmente na face (crânio, seios face, orbita)
          • cetoacidose + infecção face = sempre pensar
          • rinorreia enegrecida
    • Estado hiperglicemico hiperosmolar não cetótico
      • característico DM2
      • Não mata
      • não forma ácidose pos ainda tem insulina
      • se paciente não beber água apresenta sintomas de desidratação
      • clínica -> desidratação + sonolência
      • Diagnóstico
        • glicemia > 600
        • osmolaridade 320 osml
        • pH > 7,3
        • HCO3 > 18 mEq/L
        • Atenção -> Na elevado pela diurese (não há anion GAP, não há hiponatremia)
      • Tratamento:
        • 1º hidratação
          • SF 0,9% 2L em 2 horas -> após manter SF 0,45%
        • 2º Insulina -> diminuir glicemia 50-70mg/dL/h após hidratação venosa
        • 3º Reposição K -> se K <= 5,2
    • Pcte DM1 em uso insulina chega em coma hipoglicêmico ou cetoacidose?
      • Não fazer insulina se não tiver exames
      • fazer volume + glicose + tiamina
      • Protocolo coma -> volume + glicose + tiamina
      • ventilação Kusmaul -> aumento FR compensar ceto acidose -> não serve para hiperosmolar não cetótico porque não baixa o pH
    • Descompensação aguda DM -> qualquer coisa que gere stress (infecção) -> aumento cortisol (descompensa glicemia) -> não tem insulina suficiente para compensar aumento glicemia
    • Pegadinha de provas -> geralmente envolve usar ou não insulina -> geralmente a questão quer na resposta não usar insulina, o que seria o menos óbvio para um paciente com diabetes

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